歸納總結激素知識點

糖皮質激素是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素。小編為大家整理的歸納總結激素知識點，感興趣的朋友，可以來看下。

糖皮質激素的生理作用：

對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。其機制為：①促進糖原異生;②減慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和腎再合成葡萄糖，增加血糖的來源;③減少集體組織對葡萄糖的利用

對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、面板、骨骼等組織中蛋白質減少。大劑量糖皮質激素還能抑制蛋白質合成。

對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分佈。短期應用糖皮質激素對脂質代謝無明顯影響;大劑量長期應用可增高血漿膽固醇，啟用四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分佈在面部、上胸部、頸背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。

對水和電解質代謝有較弱的保鈉排鉀作用，長期大量應用時，作用較明顯，其能增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收。

糖皮質激素的藥理作用：

1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成，而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎症擴散和原有病情惡化。

2、免疫抑制作用：小劑量時主要抑制細胞免疫;大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。

3、抗休克作用：

1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷

2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子(MDF)的生成，加強心肌收縮力。

3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。

4)解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。

5)降低血管對某些縮血管活性物質的'敏感性，使微迴圈血流動力學恢復正常，改善休克。

4、其它作用

1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅血球、Hb、血小板增多，能使中性白血球數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者，可使淋巴組織萎縮，減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者，則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。

2)中樞神經系統(CNS): GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。

3)消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。

4)骨骼：長期大量應用糖皮質激素類藥物可引起骨質疏鬆。

[體內過程]GCS口服注射均易吸收。藥物 蛋白結合率 BPCR達90%，藥物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排洩。值得注意的是，可的鬆和潑尼鬆需在肝進行氫化為氫化可的鬆和潑尼鬆龍(氫化潑尼鬆)後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的鬆和氫化潑尼鬆。另外，肝藥酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。

臨床應用：

1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功能不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。

2、嚴重急性感染或炎症。

1)嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌藥物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS(相對而言)，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。

2) 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。

3、自身免疫性和過敏性疾病

1)自身免疫性疾病：GCS對風溼熱，類風溼性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。

2) 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。

4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心源性休克和低血容量性休克也有效。

5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。

6、面板病：對牛皮癬、溼疹、接觸性皮炎，可區域性外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重面板病則需全身給藥。

7、惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

不良反應

1、 長期大量應引起的不良反應。

1) 皮質功能亢進綜合徵。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、面板變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。

2) 誘發或加重感染。

3) 誘發或加重潰瘍病。

4) 誘發高血壓和動脈硬化。

5) 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。

6) 誘發精神病和癲癇。

2、 停藥反應

1) 腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質功能不全。當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停藥後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。

2) 反跳現象。

禁忌症

抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏鬆、孕婦(致畸?新生兒可能會出現繼發性的腎上腺功能不全?)、創傷或手術修復期、骨折、腎上腺皮質功能亢進症、嚴重的精神病和癲癇、心或腎功能不全者。

糖皮質激素與其他藥物相互作用

1. 非甾體消炎鎮痛藥可加強糖皮質激素的致潰瘍作用。

2. 可增強對乙醯氨基酚的肝毒性。

3. 氨魯米特(aminoglutethimide)能抑制腎上腺皮質功能，加速地米鬆的代謝，使其半哀期縮短2倍。

4. 與兩性黴素B或碳酸酐酶抑制劑合用時，可加重低鉀血癥，應注意血鉀和心臟功能變化.長期與碳酸酐酶抑制劑合用，易發生低血鈣和骨質疏鬆。

5. 與蛋白質同化激素合用，可增加水腫的發生率，使痤瘡加重。

6. 與制酸藥合用，可減少強的鬆或地米鬆的吸收。

7. 與抗膽鹼能藥(如阿托品)長期合用，可致眼壓增高。

8. 三環類抗抑鬱藥可使糖皮質激素引起的精神症狀加重。

9. 與降糖藥如胰島素合用時，因可使糖尿病患者血糖升高，應適當調整降糖藥劑量。

10. 甲狀腺激素可使糖皮質激素的代謝清除率增加，故甲狀腺激素或抗甲狀腺藥與糖皮質激素合用時，應適當調整後者的劑量。

11. 與避孕藥或雌激素製劑合用，可加強糖皮質激素的治療作用和不良反應。

12. 與強心苷合用，可增加洋地黃毒性及心律紊亂的發生。

13. 與排鉀利尿藥合用，可致嚴重低血鉀，並由於水鈉瀦留而減弱利尿藥的排鈉利尿作用。

14. 與麻黃鹼合用，可增強糖皮質激素的代謝清除。

15. 與免疫抑制劑合用，可增加感染的危險性，並可能誘發淋巴瘤或其他淋巴細胞增生性疾病。

16. 糖皮質激素，尤其是強的鬆龍可增加異煙肼在肝臟代謝和排洩，降低異煙肼的血藥濃度和療效。

17. 糖皮質激素可促進美西律在體內代謝，降低血藥濃度。

18. 與水楊酸鹽合用，可減少血漿水楊酸鹽的濃度。

19. 與生長激素合用，可抑制後者的促生長作用。

糖皮質激素類藥物按其生物效應期分為短效、中效和長效激素。

短效激素如可的鬆、氫化可的鬆，天然激素，其抗炎效力弱，作用時間短，不適宜抗風溼病治療，主要作為腎上腺皮質功能不全的替代治療。中、長效激素為人工合成激素。